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复杂性睡眠呼吸暂停诊断与治疗山东呼吸机泰安呼吸机菏泽呼吸机
信息来源:爱康顺达呼吸机专卖    发布时间:2015-1-6

 复杂性睡眠呼吸暂停的诊断标准是,OSAHS患者经压力滴定后,阻塞型呼吸事件消除同时残余的中枢性呼吸暂停指数(central apnea index,CAI)≥5次/h,或者以CSR为主。治疗CompSAS的目标同样是将AHI降到正常范围,同时改善睡眠结构和提高睡眠质量。

 

目前为止,还没有针对CompSAS的最公认有效的解决办法。在过去的5年中,虽有相关研究,但存在样本量小、追溯性回顾、缺少随访数据等问题。一直以来,对于是否将CompSAS作为独立疾病存在争议,原因之一在于很多学者发现如果延长CPAP的治疗时间,部分CompSAS会消除。

 

因此他们认为在使用CPAP治疗OSAHS的过程中,消除阻塞型呼吸事件却出现CSA的原因之一是压力不当,或者是患者戴机治疗初期的反应,调整压力或延长CPAP治疗时间,这种CSA也会减少。

 

比如Javaheri等的研究中,1286例OSA患者在CPAP滴定初期出现CSA的占6.5%,但经过8周CPAP治疗后,只有1.5%的患者仍有CSA,其他患者的中枢性呼吸暂停指数(CAI)都减少到5 R/h以下。

 

由于可参考的研究依据有限,所以对于长期CPAP治疗是否会充分消除上气道阻塞因素,并最终消除中枢性睡眠呼吸紊乱,我们尚不得而知。而且这类病人在长期带机的过程中,有些人会因不适放弃治疗,有些即便长期戴机治疗,效果仍不理想。

 

但是目前为止,应用正压通气消除夜间气道阻塞还是首要的治疗切入点,而对于CompSAS的治疗仍处在不断探索的过程中。2008年AASM制定的OSA气道正压滴定指南专家建议,如果CPAP滴定过程中出现中枢性呼吸暂停,可以考虑使用ASV。

 

ASV是指匹配压力支持伺服通气,它可以根据通气的变化,自动适应性按需调节通气量和必要时的自动发放正压通气,动态调节压力工作范围,使患者的通气频率和潮气量始终处于平稳的规律状态。

 

研究结果证明,ASV对治疗CompSAS有一定效果,对CompSA和CSA/CSR在控制呼吸紊乱事件和呼吸相关的微觉醒也有效。但是,目前尚无长期治疗随访的大样本研究,也缺少耐受性和依从性的研究依据。

 

而且ASV的压力滴定要比CPAP的滴定复杂得多,对操作人员的技术要求也更高,同时ASV的成本也相对较高,所以ASV在临床上的应用尚难普及。与传统的双水平呼吸机相比,近年来出现的三水平呼吸机具有IPAP、EPAP和EEPAP三个压力水平。

 

因为呼气结束时上呼吸道塌陷的风险最高,所以呼气末压力水平(EEPAP)提供了超出呼气开始时压力的第三压力水平,以确保整个呼气过程中的气道通畅。当潮气量需求上升时确保适合需求的机械通气,当出现中枢型呼吸暂停时,启用后备通气频率满足潮气量,从而提高呼吸的舒适度和患者的顺应性。

 

姚菲菲等的研究表明,应用自动三水平正压通气(Auto-Trilevel PAP)模式对肥胖低通气综合征(OHS)合并中、重度OSAS患者进行治疗,在有效消除残余呼吸暂停低通气事件、纠正高碳酸血症、提高睡眠质量和降低白日嗜睡方面上较BiPAP模式更为优越。

 

最近,德国学者Oldenburg等应用三水平伺服式通气(TriLevel ASV)治疗了45例中重度中枢型或混合型睡眠呼吸暂停的慢性心衰患者,其中38例(84%)治疗有效。

 

他们认为,三水平ASV可以有效消除中枢型及混合型呼吸事件,且可以改善心衰症状。三水平ASV对复杂性睡眠呼吸暂停的疗效是一个值得研究的领域。

 

另外,补充氧气可降低外周化学感受器反应性。Allam等的研究结果表明,临床上应用氧气与CPAP联合治疗CompSAS,与不用氧气的CPAP治疗相比,可明显减少睡眠相关的睡眠呼吸紊乱。但是因为长期应用氧疗的成本较高且不能根本上治疗CompSAS,还要考虑适应证和禁忌证,所以在临床上应用不多。

 

有学者基于CompSAS的发病机制提出新的治疗思路,即提高睡眠中CO:阂值以刺激呼吸中枢,从而有效消除中枢型暂停事件。吸人1%~4%的CO2可以减少或消除中枢型暂停事件的发生,尤其是对于伴充血性心衰的潮式呼吸效果明显。

 

另外,增加解剖无效腔也是增加PaO2的方法之一。在已发表的文献中,通常使用的增加无效腔的方法是将面罩变为非通气式面罩,增加管路长度,从而小剂量增加PaC02 1~3 mm Hg(1 mill Hg=0.133 kPa)。

 

作为最早提出复杂性睡眠呼吸暂停这一现象的睡眠学者之一,Thomas RJ应用气道正压气体调节通气(PAPGAM)对CompSAS患者进行治疗。靖猛和孙书臣也曾在病例讨论中提出,在PAP治疗的口鼻面罩中增加无效腔(50~150 ml),则呼出气体在此潴留,可以适当增加吸入气体中二氧化碳比例。

 

但需要注意的是,心衰、COPD和慢性呼衰的患者不适用这种外源性补充CO2的治疗方法。而且,如果操作不当,这种治疗也可能引起某些不良反应。

 

目前,Thomas等已经将CO2的监测很好的结合到睡眠监测的软件中,并且研制了专门的部件以精确地监测和控制患者吸入和呼出的CO2量,在CompSAS患者的临床治疗中取得了显著的效果。

 

补充CO2或增加无效腔的治疗都应该基于一个前提,那就是患者在治疗基线期不存在高碳酸血症。笔者在Thomas的睡眠监测室中也看到此方法的临床应用和对患者的治疗效果。

 

另外需要注意的是,对于CompSAS患者,也可以像对OSA患者一样,可以考虑建议注意睡眠卫生和减轻体重,毕竟肥胖的患者在平卧位睡眠时会需要更高的通气压力以消除气道阻塞,而PAP压力过高时,容易使CompSAS恶化。

 

有研究结果表明,使用下颌前移装置治疗,也会存在中枢性呼吸暂停。控制充血性心衰也是需要考虑的因素。对部分患者而言,β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂等药物的应用是必要的。

 

有研究证明,乙酰唑胺应用于伴或不伴充血性心衰的患者,可有效治疗中枢型暂停和潮式呼吸。乙酰唑胺作为一种利尿剂和碳酸酐酶抑制剂,可影响外周和中枢化学感受器的敏感性,提高肺通气量,并可能因此降低机体对缺氧的反应。

 

某些催眠药和镇静药已被证实可改善睡眠的连续性,且有可能通过减少觉醒,减少低CO,潴留所引发的中枢型暂停事件。三唑仑、唑吡坦和氯硝西泮都被证实可以降低中枢性呼吸暂停。

 

这些药物也许可以作为PAP治疗的辅助用药,但是缺乏统计数据。阿片类药物会产生药物依赖性,患者出现共济失调呼吸和中枢性呼吸暂停。虽然对长期服用阿片类药物的患者有些困难,但是减小阿片类药物的剂量有可能会减少CompSAS的发生。

 

目前还没有可靠的临床辅助检查手段可以帮助预测CompSAS的发生。但已经诊断为OSA并正在接受PAP治疗的患者,若出现了一系列特殊的表现和临床特征,那么临床医生要学会识别和判断是否存在CompSAS,并且进行诊断性评估。

 

比如,患者反复诉PAP治疗压力不适,或者主诉仍存在持续性嗜睡,或医生跟踪随访患者PAP治疗的依从性时戴机报告上显示残余的呼吸暂停低通气指数仍然很高,这些都有可能提示CompSAS的存在。

 

与单纯OSA的患者相比,CompSAS的患者在CPAP治疗时会更常抱怨面罩的问题和(或)压力不适。尽早识别CompSAS的危险因素,并对患者戴机治疗的预后进行评估,无疑可以帮助患者确定最佳治疗方案。

 

总体来说,CompSAS还存在很多有争议的地方,其分子生物学、病因病机、患者人群特征、最佳治疗方案等尚不十分清楚。关于CompSAS的理论和临床研究,国内都只有为数很少的文献报道,在临床上的经验也相对不足。

 

虽然国外的文献也是有限的,且存在争议,但是国外对此的研究处于升温状态。关注更新的研究和文献报道,可以帮助临床医生自己提高对CompSAS的认识、获取灵感。

 

另外,CompSAS还有很多值得人们去学习和研究的切人点,又基于我国的人口数量,相信经过科学的设计,会有更多大样本、有价值的研究帮助人们更好地认识和了解CompSAS。 家用无创呼吸机 

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