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复杂性睡眠呼吸暂停的现状及进展呼吸机价格呼吸机品牌
信息来源:爱康顺达呼吸机专卖    发布时间:2015-1-6

 近年来,睡眠医学发展迅速,对睡眠疾病的诊断和治疗也日益规范。睡眠呼吸障碍,作为最常见的睡眠障碍之一,也引起了越来越多临床医生和科研人员的关注。

 

对于睡眠呼吸暂停,人们早已熟知的是阻塞型睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)、中枢性睡眠呼吸暂停(central sleep apnea,CSA)、和混合型睡眠呼吸暂停,而在临床上有一种特殊的情况,那就是复杂性睡眠呼吸暂停(complex sleep apnea syndrome,CompSAS),至今人们对它还没有足够的了解,且世界各地的睡眠学者们一直对于CompSAS是不是一个独立的疾病存在争议。

 

美国睡眠医学会(American academy of sleep medicine,AASM)称,睡眠障碍国际分类第三版(ICSD-3)将于2013年问世,其中一个重要的改变,就是要将复杂性睡眠呼吸暂停这一项独立列出。因此,本文将基于现有的研究结果介绍CompSAS,旨在让更多的人对其加深了解。

 

1.复杂性睡眠呼吸暂停的认识过程与流行病学数据:

 

Gilmartin等在2005年首次提出了“复杂性睡眠呼吸紊乱”,即在使用持续气道正压通气(CPAP)治疗OSAHS的过程中,当达到或接近最佳治疗压力点时,阻塞型呼吸事件基本清除后会出现以CSA/潮式呼吸(CSR)为主的呼吸紊乱。

 

当时的学者认为,复杂性睡眠呼吸紊乱是与睡眠呼吸暂停不同的一种现象,有着其独特的临床特征,并且症状常会在气道正压通气治疗过程中出现或加重。睡眠状态和呼吸控制系统是影响发病的两个重要因素。

 

2006年,Morgenthaler等将其定义为复杂性睡眠呼吸暂停综合征(CompSAS)。他们对美国223例患者进行回顾性研究,发现CompSAS的发病率是15%。此后不断有学者对此进行了研究。

 

Dernaika等报道116例OSA患者CPAP-CSA的发生率是19.8%。Javaheri等回顾性1年内的1286例OSAHS患者,发现第1次CPAP滴定治疗中,6.5%的患者出现CSA%。日本学者Endo等对1312例日本患者进行研究,发现CompSAS在睡眠呼吸紊乱中的发病率是5%。与CSA/CSA相似的是,CompSAS多见于男性。

 

目前,相比于国外的诸多关于CompSAS的研究和报道,我国在这一领域的研究和报道则非常缺乏。靖猛和孙书臣于2007年基于睡眠实验室中见到病例,首次报告了复杂性睡眠呼吸暂停,并且对其现象和病因进行讨论,称之为“一种难治性的睡眠呼吸暂停”。

 

此后,王实等在2008年以复杂性睡眠呼吸紊乱为题,讨论了CompSAS的病理生理特点及其治疗,并于次年的另一篇文章中讨论了适应性伺服通气治疗中枢及复杂性睡眠呼吸暂停综合征。高和等和肖毅及罗金梅均以综述的形式介绍并讨论了CompSAS。2012年,黄顺德报道了一例复杂性睡眠呼吸暂停综合征。

 

相比于国外流行病学资料显示的CompSAS发病率,我国目前还缺乏大样本CompSAS的流行病学数据。但2011年,有学者研究了国内复杂性睡眠呼吸暂停综合征人群特点后提出,我国OSAHS患者中CompSAS的患病率占13.2%。与OSAHS组比较,CompSAS组年龄年轻化,而病情严重程度则相反。

 

2.病理生理及发病机制:

 

总体来说,CompSAS的患者也会像OSA的患者一样,出现夜间睡眠紊乱和日间嗜睡的症状,且很多患者存在肥胖或心血管疾病。而对于CompSAS的发病机制,一直以来都处于争议之中,很多睡眠界的专家对其理解和认识也各有不同,相关的研究也多处于理论分析阶段。

 

曾有研究表明,在压力滴定过程中,随着正压通气压力的变化,阻塞型呼吸暂停事件被消除,中枢型呼吸暂停指数升高至5-30次/h。很多学者认为,使用正压通气时的压力不当或过度通气会导致中枢型暂停的事件发生,且很有可能是导致CompSAS发生的原因之一。

 

尽管过度通气引起的反应性症状被认为与CompSAS的发生有关,但是对于CompSAS患者过度通气的研究目前仍是空白。

 

有学者提出,衡量上气道解剖因素及其作用的上气道临界闭合压(Pcrit)和衡量呼吸中枢调控稳定性的环路增益(LG)是非常重要的。复杂性睡眠呼吸暂停的患者会同时经历气道阻塞、中枢型暂停和低通气、周期性呼吸。

 

CompSAS是睡眠呼吸紊乱表型的两种表现的结合。其一是经典的阻塞型睡眠呼吸暂停,也就是由原发的呼吸紊乱构成的反复发生的阻塞型呼吸暂停和低通气,睡眠中上气道阻力增大、气道阻塞。若阻塞型事件为主导,伴随的生理特征为在呼吸暂停和低通气事件发生时通气努力度增加、上气道临界压(Pcrit)增加、REM期呼吸事件频发。

 

其二是潮式呼吸伴中枢型呼吸暂停和低通气为主导的呼吸事件。通气努力度降低、Pcrit随气道闭合呈现不同状态、NREM期呼吸事件频发而REM期呼吸事件减少。Thomas等曾应用心肺耦合(cardiopulmonary coupling)的方法鉴别单纯OSA和CompSAS。

 

单纯OSA会在心肺耦合的低频区出现多个谱峰,即“宽带”,而中枢型或混合型则表现为相对固定的频带谱峰,即频谱谱峰在心肺耦合低频区比较窄的范围,即“窄带”。

 

CompSAS的呼吸暂停可能由动脉血二氧化碳平衡失调导致。有国内学者曾提出,复杂性睡眠呼吸紊乱的主要的病理生理改变是二氧化碳内环境稳定功能失调。

 

分为两种类型:一是高碳酸血症,二是低碳酸血症。前者的例子有中枢先天性低通气、进展性慢性阻塞性肺疾病以及肥胖低通气等。呼吸中枢驱动系统不稳定或处于短暂的波动状态是其主要的原因。

 

睡眠时,机体的呼吸暂停阈值对低碳酸血症非常敏感,即使是轻微的暂时性的PaCO:下降,只要低于呼吸暂停阈值都可能导致呼吸暂停,而且高敏感性的通气化学反应受体也可能使正常呼吸的PaCO:值接近呼吸暂停阈值。

 

近年来,国外已经有很多学者用LG理论来解释CompSASL。LG是机体对呼吸紊乱的反应,即过度通气和呼吸紊乱(呼吸暂停或呼吸减慢)的比值。如果LG<1,则呼吸功能紊乱所引起的反应小,通气的控制会很快地恢复到稳定状态。

 

如果LG<1,则通气控制反应过大,引起渐增一渐减的呼吸,导致周期性呼吸。阻塞型呼吸暂停即表现为低LG,而陈施呼吸则表现为高LG。因为在CompSAS患者中可以见到周期性呼吸,预示着可能存在高环路增益状态。

 

研究结果表明,CompSAS的大多数呼吸暂停事件都发生在平卧位的非快速动眼期(non-rapid eye movement,NREM)。REM和NREM期呼吸暂停的CO2阈值不相同,也许在REM期不存在过度通气后呼吸暂停的阈值,资料表明中枢性呼吸暂停和周期性呼吸很少发生于REM期。

 

CompSAS的病因与导致失眠不稳定的两个主要机制有关,即上气道阻塞和呼吸控制紊乱,而这两个机制也是导致CSA和CSR的重要因素。作为CSA/CSR的危险因素,心衰、房颤、卒中、高龄等,对于CompSAS的发病没有重要而直接的关系。

 

Allam等研究63例(59~78岁)CompSAS患者中,充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)和房颤均为25%,有卒中史者占8%。Kuzniar等研究的76例患者中,充血性心衰为17%,有卒中病史者为13%。Ando等研究的194例(57±12)岁日本患者中,21%存在充血性心衰或房颤。瑞思迈S9呼吸机

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